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在这一背景下，阿尔茨海默病是一种神经退行性病变，是最主要的老年痴呆症，后者发病率约占全球65岁以上老年人口的10%。阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，目前已知的主要发病机制包括β-淀粉样蛋白沉积形成斑块、微管相关蛋白（Tau蛋白）过度磷酸化导致神经纤维缠结，以及神经炎症、线粒体功能障碍和突触损伤等，其中淀粉样蛋白已成为阿尔茨海默病药物开发的重要靶点。
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更深入地研究表明，进一步研究发现，在阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者的大脑样本中，淀粉样蛋白形成的斑块中锂离子含量则显著升高。在模拟人类阿尔茨海默病的淀粉样前体蛋白转基因小鼠的大脑中，研究人员同样观察到类似的现象，即转基因小鼠大脑中淀粉样斑块区域的锂离子含量大幅高于其他区域，显示锂离子有可能被淀粉样斑块所“封印”，无法发挥其正常生理功能。
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